MHP

Wundmanagement 2/2016

Aktuelles

  • Wundnetz Rheinland-Pfalz: Vom Förderprojekt zum eigenständigen Verein
  • Innovative Ansätze zur Prävention und Kontrolle von multiresistenten Erregern
  • Experten aus aller Welt zu Gast in der Messe Bremen
  • ERC-Grant für neue Therapie gegen Brandnarben

Übersicht Rheumatoide Vaskulitis

Rheumatoide Vaskulitis

S. W. Schneider

WundManagement 2016;10(2):61–64.

Schlüsselwörter: Rheumatoide Arthritis, Ulcus cruris, Mononeuritis multiplex, Rituximab, Infliximab

Trotz einer sinkenden Inzidenz muss die rheumatoide Vaskulitis (RV) im Rahmen einer rheumatoide Arthritis (RA) erkannt werden. Die RA befällt ca. 1 % der Bevölkerung und damit ist die RV noch immer häufiger als eine Wegener-Granulomatose oder eine Polyarteriitis nodosa. 10 % der Patienten mit einer RA entwickeln ein Ulcus cruris, am häufigsten venöser Genese, gefolgt von der RV. Die differentialdiagnostische Abgrenzung ist meist schwierig. Wesentliche Kriterien sind: schmerzhaftes Ulcus am Unterschenkel oder Gangraen, histologisch nachgewiesene Vaskulitis, schlechter Allgemeinzustand und eine periphere Neuropathie. Die periphere Neuropathie beginnt meist plötzlich „über Nacht“ und äußert sich in Hypästhesien und ist zu Beginn wenig schmerzhaft. Eine Nervenbiopsie ist daher in der Regel sehr hilfreich (alternativ EMG), da gerade die Mononeuritis multiplex sehr spezifisch für eine RV ist. Zudem besteht seit vielen Jahren eine rheumatoide Arthritis und der Patient weist hohe IgA RF und CCP-Antikörper Titer auf. CCP-Antikörper sind zur Abgrenzung von einer Polyarteriitis nodosa sowie von einer Wegener-Granulomatose und einem Churg-Strauss-Syndrom hilfreich, da diese bei letzteren Erkrankungen meist negativ oder in nur niedriger Konzentration vorliegen. Die Therapie der RV verlangt meist eine konsequente, immunsuppressive Therapie und sollte in der Regel in Zusammenarbeit mit Rheumatologen erfolgen. In allen Fällen muss die mögliche, bereits bestehende Morbidität des Patienten berücksichtigt werden. Als Therapieoptionen stehen Glukokortikoide, Rituximab, Cyclophosphamid und Infliximab zur Verfügung. Es wäre zu wünschen, dass prospektive, multizentrische Studien initiiert werden, allerdings ist dies aufgrund der geringen Inzidenz und des komplexen Patientenkollektivs nur schwer vorstellbar.

 

 

Fallbeispiel

Livedovaskulopathie – selten diagnostiziert aber gut therapierbar

L. Wefelmeier, C. Drerup, T. Goerge*

WundManagement 2016;10(2):65–67.

Schlüsselwörter: Livedovaskulopathie, Ulcus cruris, Heparin

Bei der Livedovaskulopathie handelt es sich um eine chronische okkludierende Erkrankung der kutanen Gefäße mit episodischem Verlauf. Vor allem in den Sommermonaten kommt es zu rezidivierenden und schmerzhaften Ulzerationen, die narbig abheilen (Atrophie blanche). Die Ulzerationen finden sich vorwiegend im Bereich der unteren Extremität und haben oftmals ein blitzfigurenartiges Aussehen. Leider wird die Erkrankung häufig „übersehen“ und nur selten als Wundursache erkannt. Dabei ist eine frühzeitige Therapie für die Patienten von besonderer Bedeutung, um irreversible Vernarbungen und Folgekomplikationen zu vermeiden. Differenzialdiagnostisch ist die Erkrankung im akuten Stadium nicht leicht von anderen Ursachen eines Ulcus cruris zu unterscheiden. Neben der Anamnese und dem klinischen Erscheinungsbild bietet die Histologie im akuten Stadium eine sichere Möglichkeit zur richtigen Diagnosefindung. Aufgrund der unterschiedlichen Pathophysiologie und den daraus folgenden Therapieansätzen ist insbesondere eine Differenzierung der Livedovaskulopathie von entzündlichen Vaskulitiden wichtig. Therapeutisch wird die Livedovaskulopathie in erster Linie antikoagulatorisch mit niedermolekularem Heparin oder alternativ Rivaroxaban behandelt. Beginnen die Patienten in der Prodromalphase (Schmerzen) mit der Therapie, können Ulzerationen oftmals vermieden werden. Anhand eines Patientenfalles soll die Diagnostik und Therapie der Livedovaskulopathie beispielhaft erklärt werden. Eine 34-jährige Patientin stellte sich mit seit 5 Jahren bestehenden rezidivierenden Ulzerationen im Bereich der Unterschenkel und bislang erfolgloser auswärtiger Behandlung vor. Nach Erhebung der Anamnese (schmerzhafte Ulzerationen vor allem in der warmen Jahreszeit) und klinischem Verdacht (Symptomtrias aus Livedo racemosa, Ulzerationen, Atrophie blanche) wurde die Verdachtsdiagnose einer Livedovaskulopathie histologisch bestätigt. Unter Behandlung mit niedermolekularem Heparin (1mg/kg KG) kam es zur Schmerzreduktion sowie zu einem prompten Abheilen der Ulzerationen.

Übersicht Ulcus hypertonicum Martorell

Ulcus hypertonicum Martorell

J. Hafner, S. Nobbe, M. Calcagni, D. Mayer

WundManagement 2016;10(2):68–71.

Schlüsselwörter: Ulcus hypertonicum Martorell, subkutane Arteriolosklerose, Mediakalzinose, Kalziphylaxie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2, Nekrosektomie, Debridement, lokale Unterdruck-Wundtherapie, Hautverpflanzung, Natriumthiosulfat

Das Ulcus hypertonicum Martorell (UH) gehört zur Gruppe der arteriell verursachten Ulzera am Unterschenkel und ist eine der häufigsten Ursachen für ein Ulcus cruris. Die Diagnose ist jedoch außerhalb Frankreichs wenig bekannt und wird dementsprechend oft verpasst. Dabei ist die Klinik relativ einheitlich. Typischerweise entsteht im Bereich des latero-dorsalen Unterschenkels und/oder der Achillessehne ein maximal schmerzhafter Hautinfarkt mit einer ausgeprägten Entzündungsreaktion in der Umgebung. Oft erkennt man klar eine nekrotisierende Livedo racemosa. Ursächlich liegt dem Krankheitsbild eine stenosierende subkutane Arteriolosklerose zugrunde, deren Entstehung eng an die beiden Risikofaktoren arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus Typ 2 gebunden ist. Die Diagnose wird durch eine genügend groß durchgeführte, repräsentative, spindelförmige Hautbiopsie gestellt. Die subkutane Arteriolosklerose ist histologisch charakteristisch. Die subkutanen Arteriolen sind wandstark und haben ein enges Lumen. In über der Hälfte der Histologien findet sich zusätzlich eine Mediakalzinose und eine Intimahyperplasie. Die Histologie ist von derjenigen der „Kalziphylaxie“ nicht zu unterscheiden. Die Therapie beruht in erster Linie auf chirurgischen Maßnahmen: Wiederholte Nekrosektomien der zentrifugal fortschreitenden Wundrandnekrosen, lokale Unterdruck-Wundtherapie und schließlich Hautverpflanzung. Vitamin K-Antagonisten sollten gestoppt und ersetzt werden. In ausgedehnten Fällen kann Natriumthiosulfat als Kurzinfusionen eingesetzt werden. Wichtig ist die klinische und histologische Abgrenzung vom Pyoderma gangraenosum und von nekrotisierenden Formen von Vaskulitis, denn die Therapie ist der drei Entitäten ist sehr verschieden, wenn nicht sogar diametral entgegengesetzt.

Übersicht – Necrobiosis lipoidica

Necrobiosis lipoidica als seltene Ursache des Ulcus cruris

C. Erfurt-Berge

WundManagement 2016;10(2):72–75.

Schlüsselwörter: Necrobiosis lipoidica, Ulcus cruris, atypische Ulzeration

Spezifische Dermatosen gehören zu den seltenen, aber dennoch relevanten Differenzialdiagnosen chronischer Wundheilungsstörungen, insbesondere des Ulcus cruris. Vor allem entzündliche Dermatosen präsentieren sich gelegentlich als ulzerierende Läsionen an den Unterschenkeln und erschweren in diesem, meist fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung häufig die klinische Diagnose. Erst in der dermatologischen Begutachtung und ggf. weiteren Diagnostik mittels histologischer Untersuchung einer Gewebeprobe kann dann eine klare Diagnose gestellt und damit die spezifische Therapie eingeleitet werden. Das insgesamt selten auftretende Krankheitsbild der Necrobiosis lipoidica ist ein Beispiel hierfür. Während nicht-ulzerierte Läsionen für den dermatologisch Geschulten oft bereits klinisch sehr gut einzuordnen sind und nur selten durch Entnahme einer histologischen Gewebeprobe gesichert werden müssen, so stellen ulzerierte Läsionen häufiger eine deutlich schwierigere klinische Diagnose dar.

Übersicht Ulzera durch Medikamente

Durch Medikamente hervorgerufene Ulzera

T. Horn, C. Assaf

WundManagement 2016;10(2):76–80.

Schlüsselwörter: Durch Medikamente hervorgerufene Haut­ulzera, Hautnekrosen durch Hautulzera, Gewebenekrosen, Nebenwirkungen an der Haut

Medikamentös ausgelöste Hautulzera sind sehr selten. Es handelt sich um eine Gruppe heterogener Krankheitsbilder. Die Diagnose ergibt sich häufig erst aus dem Ausschluss sonstiger häufigerer Ursachen. Die Diagnose ist weder spezifisch durch die Klinik, noch durch die Histologie allein erkennbar. Erst die Kenntnis der Krankheitsauslösung durch Medikamente ermöglicht hier eine richtige Diagnosestellung, die dann erst nach Absetzen des Medikamentes mit nachfolgender Abheilung erhärtet werden kann. Dies ist in der Praxis nicht immer möglich. Da viele der Ulzera bei älteren multimorbiden Patienten mit einer Multimedikation auftreten, lässt sich eine exakte Abklärung oft nicht herbeiführen. Aber auch die Nachforschung über Literaturdatenbanken wie Pubmed etc. gestaltet sich schwierig, da es keinen spezifischen Suchalgorithmus dafür gibt. Kenntnisse über mögliche Zusammenhänge der Auslösung von Ulzera durch Medikamente sind daher für jeden fortgeschrittenen Wundbehandler unerlässlich.

Übersicht zu Malignomen als Ursache chronischer Wunden

Malignome als Ursache chronischer Wunden

S. Reich-Schupke

WundManagement 2016;10(2):81–86.

Schlüsselwörter: Chronische Wunde, Marjolin-Ulcus, Plattenepithelkarzinom, Basalzellkarzinom, Melanom

Die Liste der Differentialdiagnosen chronischer Wunden im allgemeinen und des Ulcus cruris im Speziellen ist lang. Während etwa 80 % der chronischen Bein-/Fußwunde auf eine Gefäßerkrankung zurückzuführen sind, gibt es in 20 % der Fälle seltene Ursachen, zu denen auch maligne Tumore zählen. Hierbei kann es sich um ulzerierte maligne Hauttumoren selbst wie z. B. Basalzellkarzinome, Maligne Melanome, kutane Lymphome oder Plattenepithelkarzinome oder um auf dem Boden einer bestehenden Ulzeration entstandenen malignen Transformationen (Marjolin-Ulkus) handeln. Maßgeblich für die Diagnosestellung ist eine ausreichend tiefe und umfassende Histologie. Jede chronische Wunde, die trotz optimaler Therapie nicht abheilt oder deutliche Heilungstendezen zeigt, sollte spätestens nach 3 Monaten biopsiert werden. Eine frühestmögliche Diagnosestellung hat insbesondere bei einem malignen Geschehen maßgeblichen Einfluss auf die Prognose des Patienten und das Ausmaß der notwendigen Therapie.

Produkt Fokus

Wundbettvorbereitung, T.I.M.E. und ein Enzym-Alginogel: Literaturübersicht und die klinische Praxis

R. White, E. Linssen

WundManagement 2016;10(2):87–90.

Schlüsselwörter: Wundbettvorbereitung, T.I.M.E., Enzym-Alginogele, Flaminal

Der ganzheitliche Ansatz der Wundbettvorbereitung zur Wundbeurteilung ist weithin in die klinische Routinepraxis übernommen worden. Inzwischen wurde das Prinzip der Wundbettvorbereitung auf das T.I.M.E.-Modell ausgeweitet. Damit wird die klinische Umsetzung durch die Ergänzung des Beurteilungsverfahrens um spezifische Merkmale unterstützt. Das T.I.M.E.-Modell gibt dem Arzt Orientierung, indem es sich auf bestimmte Wundmerkmale konzentriert, so dass der Arzt die notwendigen Prioritäten setzen und eine entsprechende Behandlung durchführen kann. Der Begriff Enzym-Alginogele (Flaminal®) wurde von einem internationalen Expertengremium geprägt. Die Hauptbestandteile von Flaminal – hydratisierte Alginate und antimikrobielle Enzyme – sind so konzipiert, dass sie eine antimikrobielle Breitbandwirkung entfalten, Flüssigkeit aufnehmen und das Wundmilieu feucht halten. Betrachtet man die Bedeutung der einzelnen Buchstaben der Abkürzung T.I.M.E. (T = Tissue – Gewebe, I = Inflammation – Infektion, M = Moisture – Wundexsudat, E = Edge – Wundrand), stellt man fest, dass Enzym-Alginogele in allen Aspekten der Wundbehandlung eine zentrale Rolle spielen. Enzym-Alginogele sind seit 12 Jahren im Handel erhältlich; in dieser Zeit wurde eine Reihe klinischer und wissenschaftlicher Studien durchgeführt, die in dem Artikel in einer Übersicht vorgestellt werden.

Pflegelexikon

Wunddokumentation – Anamnese und Assessment, Teil 2

K. Protz

Cochrane-Pflege-Corner

Débridement bei Ulcus cruris venosum

E.-M. Panfil

Nachrichten der ICW e. V.

  • Treffen der ICW Aktiven in Göttingen
  • Neues vom ICW e. V. Wundsiegel

Nachrichten der Schweizerischen Gesellschaft für Wundbehandlung (SAfW)

  • Aus der Praxis: Gemeinsam unterwegs mit der elektronischen Wunddokumentation
  • Nationales SAfW Wundregister
  • Vorankündigung SAfW Symposium 2016

Nachrichten des Wundnetz Kiel e. V.

  • Veranstaltung des Wundnetzes Kiel am 10.02.2016

Nachrichten des Wundzentrum Hamburg e. V.

  • 56. Mitgliederversammlung des Wundzentrum Hamburg e. V. am 3.3.2016

Veranstaltungen

  • Winter-Symposium 2015 des Wundnetzes Saar e. V.